Lic Alejandro Giangarrá
El objetivo de este comentario es revisar los diversos mecanismos propuestos en la literatura para el desarrollo de tendinopatías en el manguito rotador (MR).Dentro de la bibliografía, encontramos autores que los han dividido para su estudio en factores intrínsecos y factores extrínsecos.
- Mecanismos extrínsecos de tendinopatía:
Son aquellos que ocasionan una compresión tendinosa del MR en su cara bursal debido al estrechamiento del espacio subacromial, dentro de ellos encontramos: factores anatómicos y factores biomecánicos o una combinación de los mismos. El espacio subacromial es el intervalo comprendido entre el arco coracoacromial, elacromion y la cabeza humeral.
Factores anatómicos:
Los factores anatómicos que pueden reducir el espacio subacromial incluyen: variaciones en el tipo, forma, orientación o ángulo del acromion, prominencias óseas en la cara inferior de la articulación acromioclavicular.
Si bien existen diversos estudios que establecen una relación directa entre dichas variantes anatómicas y su asociación con la tendinopatía, su mera presencia puede ser insuficiente para desencadenar dicha afección.
Factores biomecánicos:
Dentro de los factores biomecánicos propuestos encontramos diversos mecanismos que se interrelacionan pudiendo generar una compresión dinámica tendinosa, estos comprenden:
-Alteración de la cinemática escapular y humeral
-Anomalías posturales
-Déficit en la activación de la musculatura escapular y del MR
-Acortamiento del pectoral menor y tejidos blandos posteriores del hombro
Las anomalías cinemáticas escapulares y humerales pueden causar un estrechamiento dinámico del espacio subacromial, secundaria a una traslación superior de la cabeza humeral o a un movimiento escapular aberrante que desplace el acromion inferiormente.
Respecto a la cinemática escapular se han identificado ciertos patrones anómalos presentes en pacientes con tendinopatías, estos incluyen:
Disminución en la inclinación o tilt posterior escapular, disminuciónde la báscula externa o upward rotation y aumento de la rotación interna. Como resultado, la cara anterior del acromion se acercaría a la cabeza humeral durante la elevación del brazo y, en teoría, contribuiría a una reducción del espacio subacromial.
Los mecanismos responsables de dichas alteraciones escapulares no se han dilucidado claramente, se teoriza que podrían incluir el acortamiento del pectoral menor, elde tejidos blandos posteriores del hombro, un aumento de la cifosis dorsal, eldéficit en la activación muscular del MR y de la musculatura escapular.
La postura cifótica se ha relacionado directamente con alteraciones en el espacio subacromial y la cinemática escapular, por lo que se presume podría contribuir a un mecanismo extrínseco de tendinopatía. Un aumento en la cifosis dorsal se asocia con una disminución del espacio subacromial y una disminución del tilt posterior escapular.
Respecto a la cinematica humeral, se teoriza que el desplazamiento excesivo hacia proximal de la cabeza humeral reduce el espacio subacromial,contribuyendo a una compresión del MR. Dicha disminuciónpodría ser contrarrestada por una rotación escapular que desplace el acromion hacia superior o posterior, aumentando de esta forma el espacio subacromial.
Los mecanismos biomecánicos responsables de la migración humeral proximal excesiva incluyen: el acortamiento de la cápsula glenohumeral postero-inferior y el déficit de activación muscular del MR.
Una medida clínica confiable que potencialmente evalúa la longitud de la capsula posterior es la rotación interna glenohumeral. Por tal motivo su abordaje ha sido identificado como un componente importante en la rehabilitación de tendinopatías de hombro.
Mecanismos Intrínsecos:
Los mecanismos intrínsecos están asociados con el deterioro del tendón en sí mismo, afectando su morfología y funcionamiento. Dentro de este grupo encontramos factores como la edad, la vascularización, el sobreuso, la degeneración y factores genéticos.
Se ha observado que la edad tiene un impacto negativo en las propiedades tendinosas. Biomecanicamente, los cambios se caracterizan por una disminución de la elasticidad y resistencia a la tracción. Desde el punto de vista histológico se ha observado una proliferación fibro-vascular, una reducción general del colágeno y una mayor proporción de colágeno tipo III más débil e irregular.
Respecto a la vascularización conocemos la zona hipovascular descripta por Codman localizada en el tendón del supraespinoso donde se ubican con mayor frecuencia las lesiones. Sin embargo diversos estudios in vivo desafían este concepto argumentando la no existencia de dicha área o que la misma está limitada exclusivamente al lado articular del tendón.
Otros autores investigaron la correlación entre el hábito tabáquico y la presencia de desgarros. Encontrando que éstos son más frecuentes y de mayor tamaño en pacientes fumadores.
Por su parte la hipertensión arterial también ha sido objeto de investigación hallándose mayor cantidad de desgarros en pacientes hipertensos respecto a los controles.
Como podemos observar en la literatura encontramos una gran cantidad de variables que pueden originar o perpetuar una tendinopatía de hombro. Considero importante dirigir nuestra evaluación hacia los factores biomecánicos sistematizando la valoración de la funcionalidad, el rango de movimiento y la fuerza.
Bibliografía:
- Seitz AL, McClure PW, Finucane S. Mechanisms of rotator cuff tendinopathy: intrinsic, extrinsic, or both? ClinBiomech (Bristol, Avon). Jan 2011
- David Factor, Barry Dale. Current concepts of rotator cuff tendinopathy. Int. J. Sports Phys. Ther. April 2014
- Stefano Gumina, Valerio Arceri, Stefano Carbone. The association between arterial hypertension and rotator cuff tear: the influence on rotator cuff tear sizes. J Shoulder Elbow Surg 2013
- Stefano Carbone, Stefano Gumina, Valerio Arceri. The impact of preoperative smoking habit on rotator cuff tear: cigarette smoking influences rotator cuff tear sizes. J Shoulder Elbow Surg 2012
